人類女性高齡（大於37歲）引起的生殖能力下降是現代生殖醫學亟待解決的難題和研究的熱點。高齡卵母細胞老化是影響妊娠成功與否的重要原因之一。研究高齡卵子老化發生的分子生物學機製，探索挽救高齡卵子老化的方法是生殖醫學領域的重要課題，有其深遠的社會意義及科學價值。近日，上海中醫藥大學附屬曙光醫院童國慶研究團隊研究成果CDC26 is a key factor in human oocyte aging在線發表於人類生殖醫學領域享有盛譽的Human Reproduction（人類生殖雜誌）（DOI:10.1093/humrep/deab217）。

　　研究團隊探索了APC/C介導泛素蛋白酶途徑與高齡卵子老化發生的關係。研究發現CDC26在高齡女性卵母細胞中表達顯著降低，CDC26是APC/C的一個亞基，對於穩定APC結構至關重要，其主要穩定了APC6的結構，而APC6是APC完整性所需的核心TPR蛋白。研究團隊進一步通過小鼠體內外實驗證實CDC26的表達減低，會使APC/C功能發生缺陷，影響卵母細胞減數分裂的正常進行，從而造成高齡卵子老化的發生。團隊通過構建過表達CDC26的慢病毒，對高齡女性卵母細胞進行轉染，研究結果表明，糾正CDC26的低表達可以一定程度上挽救高齡老化卵子，促進高齡卵母細胞發育成熟。

　　該成果是上海中醫藥大學附屬曙光醫院童國慶研究團隊近期在人類生殖科學領域繼Molecular Therapy, Journal of Cellular and Molecular Medicine 的持續發現，在探索理解人類卵子老化的生育障礙、挽救人類生育困難方麵邁開了堅實的步伐，尤其在人類體外受精與胚胎移植（試管嬰兒）治療方麵影響深遠。

　　該研究成果由上海中醫藥大學附屬曙光醫院生殖醫學中心、生殖與婦產科研究所童國慶研究團隊獨立完成。附屬曙光醫院李麗博士為第一作者，張武文、童國慶為通訊作者。

圖一：CDC26缺乏影響卵母細胞減數分裂的正常進行，造成高齡卵子老化

圖二：糾正CDC26的低表達可以一定程度上挽救高齡女性的老化卵子