稻瘟病、麥瘟病、獼猴桃褐斑病乃至皮膚癬、腳氣……從科學的角度，這些廣泛發生在動植物和人類身上的疾病都是由於真菌侵染而產生，目前治療真菌病害的普遍方法是通過提高“病號”自身抵抗力間接對抗真菌疾病。是否能反過來直接使致病真菌削弱甚至失去攻擊力?

　　近日，國家重點實驗室(籌)陳學偉教授團隊帶來好消息，他們的最新研究成果揭示了真菌侵染結構形成的調控新機製，為直接削弱致病真菌攻擊力這一思路提供了新證據，並且還為防治多種真菌病害提供了新靶標和新策略，同時他們已經找到了一種有效防治動植物真菌病的化合物。

　　9月21日，陳學偉教授團隊在國際學術期刊Nature Microbiology(5年IF = 16.293)在線發表題為《新發現一類廣譜殺菌劑抑製病原真菌致病性》(“Discovery of broad-spectrum fungicides that block septin-dependent infection processes of pathogenic fungi”)的研究論文，以四川農業大學為第一完成單位，陳學偉教授為通訊作者，四川農業大學賀閩副教授、博士研究生宿加和許有嬪、畢業博士研究生陳金華和美國加州大學戴維斯分校Mawsheng Chern為共同第一作者。美國加州大學戴維斯分校、南京農業大學、英國諾裏奇塞恩思伯裏實驗室、中國科學院遺傳與發育生物學研究所、重慶大學作為合作單位參與了該研究。

　　這一研究以稻瘟病菌為研究模式，揭示了病菌攻擊寄主的原因和原理，不僅為水稻癌症“稻瘟病”找到了防治新方法，也為更廣範圍內的真菌病害防治找到了一條全新路徑。

　　真菌病是植物界中存在最廣泛、最難治的病害之一。真菌入侵寄主細胞時，會事先形成“侵染釘”以打開寄主表皮，為病原菌進入和繁殖“大開方便之門”，病原真菌進入寄主後，通過分泌蛋白抑製寄主免疫係統，從而使寄主免疫力下降和患病。而此次的研究證明，要形成這種侵染釘離不開病原菌自身的超長鏈脂肪酸(VLCFA)。陳學偉教授團隊的研究解析了侵染釘的形成新機製，證明隻要破壞病原菌超長鏈脂肪酸就能阻止“侵染釘”生成，進而使病原菌降低或失去致病能力。

　　可喜的是，該研究以超長碳鏈脂肪酸合成酶為靶點，還找到了抑製超長碳鏈脂肪酸生物合成，進而抑製侵染釘形成的化合物。這種化合物可有效降低真菌病害，為防治動植物乃至人類的真菌病害提供了一類新型廣譜抗菌劑。而今天已經使用較廣的除草劑中就含有這種抗菌化合物，而且由於不同動植物對該化合物的敏感性不同，該抗菌劑隻需較低劑量，就能在安全範圍內達到良好抗菌效果。目前，該抗菌劑正在進行專利申請。

　　該研究9月21日在線發表後，中國科學院遺傳與發育生物學研究所研究員、國際知名植物病理學家周儉民研究員，聯合中國農業科學院植物保護研究所曹立冬研究員，在中國科學引文數據庫(CSCD)核心期刊《植物學報》發表專文，評述了該研究成果，認為陳學偉教授團隊的這項工作,“揭示了超長碳鏈脂肪酸在招募隔蛋白和侵染釘發生過程中的重要作用”，“有助於解決現有殺菌劑日益嚴重的抗藥性問題”，“為農藥減施增效和農業綠色高質量發展提供新思路。”同時，科學引文索引SCI所屬的科睿唯安母公司開設的生物網站BioWorld Science的記者也對陳學偉教授進行了采訪並發表專文，稱該研究“對植物乃至人類真菌病害的藥物開發具有重要啟示”。

　　陳學偉透露，此項研究與此前該團隊在《Cell》《Science》上發表的研究成果不同，一種是從增強寄主自身“防禦力”著手對抗病原菌，一種是直接作用於病原菌本身降低其“攻擊力”，二者互為補充。